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LABORATORIO
BIOQUÍMICO
(General, Neuroquímicos, Neuroendocrinos)
Basados en la clínica del paciente y en los
resultados de los estudios complementarios, hoy en día se
puede hacer un diagnóstico de alta precisión e implementar
un tratamiento que ayuda en pocas semanas a mejorar la calidad de
vida de las personas afectadas.
Los frentes del avance científico y técnico impusieron
el necesario control neurobioquímico y Electro neurofisiológico
del paciente psiquiátrico. Se cuenta en este sentido con
métodos bioquímicos que permiten el dosaje en sangre,
orina y LCR de Neurotransmisores, Neurohormonas y hormonas periféricas
y Psicofármacos, obteniéndose valores que constituyen
Marcadores Neurobioquímicos del metabolismo
intermedio neuronal de alta sensibilidad y especificidad.
El Laboratorio es de gran importancia para la
Psiquiatría moderna, pues puede proporcionar al médico
bien entrenado, información objetiva y altamente específica,
que hace algunos años solo se alcanzaba con las autopsias...
No alcanzan, en la actualidad los diagnósticos
efectuados únicamente sobre la base de los síntomas
del paciente, pues hacen que sean menos precisos. Los
síntomas son solo parte del cuadro general debido a su
inespecificidad. En otras palabras, un síntoma aislado
puede indicar diversos cuadros. Si a Ud le duele el dedo gordo
del pie, es posible que se haya fracturado, que tenga gota, o
una uña encarnada.
Si está deprimido, tal vez tenga una enfermedad de la glándula
tiroides, o una anemia, una mononucleosis infecciosa o bien problema
de matrimonio, o una deficiencia genética de las enzimas
que sintetizan las sustancias químicas cerebrales llamadas
Noradrenalina o la Serotonina entre otras. En este sentido se
estudia la neuroquímica de la depresión, evaluando
no solo el neurotransmisor deficitario, sino también el
estado de los receptores de esos neurotransmisores, evidenciando,
mecanismos pre y post sinápticos involucrados.
Si Ud quiere un diagnóstico mas acertado, ¡Espere!...,
Junto con la impresión médica el Laboratorio le
ayudará a confirmar su diagnóstico, además
de verificar el progreso del tratamiento. Solamente así
podremos diagnosticar y curar la depresión junto a los
avances de la nueva psiquiatría.
Las monoaminas participan en los procesos depresivos
- NORADRENALINA
- DOPAMINA
- SEROTONINA
- FENIL ETIL AMINA
Hoy cierta evidencia sugiere que la depresión es causada
fundamentalmente, pero no exclusivamente, por una disfunción
de tres neurotransmisores (Mensajeros Químicos del Cerebro)
denominados dopamina, noradrenalina y serotonina,
esto no explica todo lo que se conoce acerca de la depresión,
pero sirve como modelo "farmacológico" útil
y comúnmente se le denomina como "la hipótesis
monoaminérgica de la depresión". De
hecho, los medicamentos antidepresivos actúan sobre los
sistemas de estos neurotransmisores. Sin embargo, existen muchas
otras sustancias relacionadas con la depresión y la interacción
entre ellas es factor para el equilibrio.
Basada en esa hipótesis Lima comenzó el estudio
del transportador de serotonina, en los linfocitos
de sangre periférica. Es conocido que la serotonina
se produce en el sistema nervioso central y en la periferia: médula
suprarrenal, intestino, plaquetas, y también en linfocitos,
como se ha demostrado recientemente. Los linfocitos son una muestra
relativamente fácil de obtener, a través de la extracción
de la sangre del paciente, pues suministran relevante información
sobre marcadores periféricos de la depresión.
El Laboratorio comenzó a ensayar, medir niveles, evaluar
transporte de neurotransmisores y, en general, el funcionamiento
del sistema serotonérgico linfocitario, así como
de la noradrenalina. Los resultados ayudaron
a conocer los verdaderos efectos del neurotransmisor sobre linfocitos
de individuos con alteraciones del estado afectivo.
Al estudiar las modificaciones es claro que los deprimidos
tienen menos trasportadores. Después del tratamiento con
antidepresivos se recupera el número de los trasportadores
de serotonina, los linfocitos proliferan basalmente más,
como si estuvieran más activos, y justamente en la depresión
o hay mayor susceptibilidad a infecciones, o más susceptibilidad
a enfermedades auto inmunes." Esos últimos factores
parecen mejorar después del tratamiento y como explica
la investigadora, tal hecho significa una modulación neuro-
inmune.
Frente a la gran cantidad de compuestos mencionados, cabría
preguntarse cuales son los que pueden utilizarse como marcadores
para los estados depresivos, y en que tipos de muestras buscarlos.
En principio, y es importante aclararlo, lo que se está
buscando poner en evidencia es la producción de estas aminas
biógenas y sus metabolitos a nivel del sistema nervioso
central, por lo que sin dudas el mejor tipo de muestra para analizar
sería el líquido cefalo raquídeo, sin embargo,
es necesario en el laboratorio implementar la utilización
de otro tipo de muestras más fácilmente obtenibles
y de la forma menos cruenta posible, y que al mismo tiempo reflejen
la actividad nerviosa central, y tengan la menor contribución
que se pueda obtener de la actividad periférica. De lo
expuesto y de la experiencia se llega a la conclusión que
la muestra que más se adapta para la realización
del estudio neurobioquímico es la orina, si bien ciertas
determinaciones tales como los niveles de los precursores de las
rutas de síntesis, deberán ser hechas en suero o
plasma.
Debemos ahora plantearnos que determinaciones deberá tener
un estudio básico, cuyo objeto sea el tratar de clasificar
un paciente deprimido; “a priori”, se podría
llegar a pensar que la única forma de realizar una clasificación
correcta, es realizando el mayor número de determinaciones,
de tal forma que a la luz de los resultados, no hubiera mucho
lugar para las dudas, sin embargo hay que tener muy en claro que
lo que estaremos midiendo tanto en orina como en suero o plasma,
representa la contribución simultánea de aquello
de origen central y lo de origen periférico, es por lo
tanto necesario realizar una selección muy cuidadosa respecto
de la sustancia a determinar, así como también poder
discernir el porcentaje de la contribución central y de
la periférica de la misma.
Si tomamos en cuenta las teorías neuroquímicas
respecto de la depresión:
CATECOLAMÍNICA
(referida a la noradrenalina)
INDOLAMÍNICA
(referida a la serotonina)
FENILETILAMÍNICA
(referida a la fenil etil amina)
Será conveniente considerar la
determinación de las siguientes sustancias en orina:
- Adrenalina.
- Noradrenalina
- Dopamina.
- Serotonina.
- Feniletilamina (FEA).
- Acido fenil acético (AFA).
- Acido 5-hidroxi indol acético (5HIAA).
- 3-metoxi-4-hidroxi fenil etilen glicol (MOPEG).
- Acido homovanílico.
Si se desea realizar un estudio
más completo, sería conveniente realizar las siguientes
determinaciones en plasma:
-Fenilalanina.
-Triptofano.
-Adrenalina.
-Noradrenalina.
-Serotonina.
-Dopamina.
Una mención aparte merece la Feniletilamina
(FEA), y el 3-metoxi-4-hidroxi fenil etilen glicol (MOPEG).
La FEA, según estudios realizados por
Fisher y col. actuaría como una anfetamina natural (de
hecho es la única monoamina estimulante natural conocida),
esto fue demostrado ya que un gran porcentaje de depresivos endógenos
presentan en orina valores muy bajos de FEA, mientras que en las
depresiones reactivas se hallaron valores normales de la misma;
otro hecho que prueba el papel de la FEA en las depresiones está
dado por la normalización de los niveles urinarios de la
misma luego del tratamiento con antidepresivos como la imipramina.
El MOPEG urinario también debe considerarse
una determinación importante, ya que se ha probado que
es un excelente marcador para evaluar los niveles de noradrenalina
centrales, puesto que alrededor del 50 % del nivel urinario del
mismo proviene del metabolismo de la noradrenalina central, el
resto proviene del sistema nervioso simpático.
La correcta determinación de los niveles de FEA
y MOPEG es muy importante, ya que se pueden establecer
3 subgrupos de acuerdo a dichos niveles, y que responden a una
terapia diferente en cada caso:
a) FEA y MOPEG disminuídos: responden
bien a la terapia con imipramina o desimipramina.
b) FEA desminuida y MOPEG normal: responden bien
a la clorimipramina.
c) FEA y MOPEG normales: no responden a los antidepresivos
tricíclicos pero sí a los ansiolíticos.
La suma de estas determinaciones Neuroquímicas da origen
al comúnmente llamado AMINOGRAMA.
NEUROENDOCRINOLOGIA Y DEPRESION
A partir del descubrimiento de la neurosecreción, diversas
pruebas de laboratorio fueron realizadas en el estudio del paciente
deprimido, entre ellas merecen mencionarse:
a) Las pruebas relacionadas con el cortisol.
b) Las pruebas relacionadas con la tirotrofina (TSH).
CORTISOL:
Entre las alteraciones del cortisol, pueden mencionarse en los
pacientes depresivos:
a) Hipersecreción de cortisol.
b) Aumento del cortisol libre urinario.
c) El escape de cortisol en la prueba de supresión con
dexametasona.
En alrededor del 50 % de los pacientes depresivos, se observa
un aumento de los niveles de cortisol, y estos valores muestran
su mayor elevación en las últimas horas de la tarde
o noche, y las primeras horas de la madrugada, y no durante la
primera parte del día (8 a 10 Hs.), esto parece deberse
a una desinhibición del ritmo de cortisol, que no resulta
compatible con el ciclo circadiano normal.
La prueba de supresión de la liberación de cortisol
con dexametasona, es la prueba funcional de elección en
el laboratorio para la evaluación del proceso depresivo.
La dexametasona, es un glucocorticoide sintético, que reemplaza
al cortisol en el mecanismo de “feed-back” a nivel
hipofisario, por lo que al unirse a los receptores a glucocorticoides
de la adenohipófisis, ocasiona una disminución de
la liberación de ACTH, que concomitantemente lleva a una
disminución de la liberación de cortisol; para la
realización de la prueba debe hacerse una determinación
basal de cortisol plasmático, y el mismo día a las
23 Hs. se administra la dexametasona; el segundo día se
realiza la extracción para la determinación de cortisol
post-dexametasona. En personas normales, la supresión se
mantiene alrededor de 24 Hs. luego de la administración
del farmaco.
La interpretación de los resultados en la prueba de supresión
con dexametasona es muy importante: la ausencia de supresión,
o el escape precoz confirman la naturaleza endógena
de la depresión; en estos mismos pacientes con carencia
de supresión o escape precoz, se ha supuesto una deficiencia
noradrenérgica, con lo cual puede establecerse más
fácilmente la terapia. En los pacientes con supresión
normal, la deficiencia parecería ser de serotonina, y en
estos casos el antidepresivo de elección sería la
amitriptilina.
TIROTROFINA:
Se ha determinado que en ciertos pacientes depresivos, hay una
disminución de la liberación de TSH, en respuesta
a una administración de TRH (prueba de TRH/TSH). De la
misma forma que una prueba de supresión de dexametasona,
la prueba de TRH/TSH estaría confirmando la naturaleza
endógena de la depresión.
Alteraciones del sistema inmune:
Aproximadamente un 54% de los pacientes deprimidos pueden exhibir
títulos incrementados de anticuerpos antifosfolípidos
(auto inmunidad?) (Maes, 1993). Otras anormalidades inmunológicas
encontradas en pacientes deprimidos han sido una disminución
en la respuesta proliferativa de los linfocitos a la estimulación
de mitógenos (hallazgos poco consistentes) (Schleifer et
al., 1984), una disminución de la actividad de las células
naturales asesinas y una disminución en la respuesta proliferativa
de los linfocitos a la estimulación de mitógenos
(hallazgos poco consistentes). Las alteraciones del sistema inmune
en la depresión mayor no parecen ser para algunos un correlato
biológico específico de estos trastornos, sino que
podrían presentarse asociadas a otras variables características
de los pacientes depresivos como la edad y la gravedad de los
síntomas.
Una Ventana Neuro-Inmune
No obstante lo anterior, se comenzó a ensayar, medir niveles,y
evaluar el transporte de neurotransmisores y, en general, el funcionamiento
del sistema serotonérgico linfocitario, así como
de la noradrenalina. Los resultados ayudaron a conocer los verdaderos
efectos del neurotransmisor sobre linfocitos de individuos con
alteraciones del estado afectivo.
Al estudiar las modificaciones es claro que los deprimidos tienen
menos trasportadores. Después del tratamiento con antidepresivos
se recupera el número de los trasportadores de serotonina,
los linfocitos proliferan basalmente más, como si estuvieran
más activos, y justamente en la depresión o hay
mayor susceptibilidad a infecciones, o más susceptibilidad
a enfermedades auto inmunes." Esos últimos factores
parecen mejorar después del tratamiento y como explica
la investigadora, tal hecho significa una modulación neuro-
inmune.
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Ultima actualización: Sat 20th 2008f September 2008 por Rednodo.com
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